Гиперспленизм при циррозе печени

Симптомы цирроза печени. Начальные симптомы цирроза печени. Особенности клинической картины вирусного, алкогольного цирроза печени. Портальная гипертензия при циррозе печени.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лечение гиперспленизма при циррозе печени. Гиперспленизм при циррозе печени

Причинами спленомегалии могут быть травмы селезенки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы селезенки, цитомегалия, токсоплазмоз и другие. Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой наблюдается при сепсисе, висцеральном лейшманиозе, гемобластозах и милиарном туберкулезе.

Среди хронических заболеваний цирроза печени является наиболее частой причиной спленомегалии и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма, то есть значительной интенсификации и извращения нормальной функции селезенки по элиминации стареющих форменных элементов крови эритроцитов и регуляции кроветворной функции костного мозга, а также повышения антитело-образующей функции селезенки антитела против разрушенных элементов крови, прежде всего эритроцитов.

Для развернутой картины гиперспленизма, помимо спленомегалии, характерны, прежде всего, анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная после повторных кровотечений - гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом и анизоцитозом , может быть лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией, тромбоцитопения и компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток - незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов, которые появляются в результате задержки созревания кроветворных клеток костного мозга.

В костном мозге выявляется также типичная для цирроза плазмоклеточная реакция. Наиболее часто гиперспленизм проявляется преимущественным снижением числа одного или двух типов клеток периферической крови, например, тромбоцитопенией. Могут иметь место кровоизлияния в глазное дно, которые часто предшествуют внутричерепным. Резко выраженная анемия, обусловленная только гиперспленизмом, наблюдается редко. Эти изменения соответствуют степени воспалительно-некротической активности цирроза печени, но указывают на его декомпенсацию по сосудистому типу.

Интенсивность периферической цитопении гиперспленизма при циррозе печени коррелирует с величиной внутриселезеночного давления, то есть степенью портальной гипертензии. Быстрое прогрессирование цитопении указывает на риск пищеводно-желудочного кровотечения. Критическое снижение числа форменных элементов крови в сочетании с повышенной кровоточивостью или опасностью инфекционных осложнений является показанием к гемостатической, противоинфекционной и заместительной терапии: переливаниям тромбоцитной или лейкомассы, или к кратковременному сроком на мес.

Эффект глюкокортикостероидов обусловлен не только стимуляцией кроветворной функции костного мозга, но также подавлением ими синтеза селезеночных аутоантител к форменным элементам крови, поскольку аутоиммунный фактор наряду с застоем венозной портальной крови в селезенке играет несомненную роль в патогенезе гиперспленизма.

Спленэктомия у большинства больных эффективна и приводит к устранению цитопении или иногда к развитию гипоспленизма с наличием в крови телец Жолли, мишеневидных эритроцитов, сидероцитов и акантоцитов. Гипоспленический синдром опасен, так как гипоспленический тромбоцитоз и лейкоцитоз ведут к тромбозам, снижению противоинфекционного иммунитета, у части больных - к развитию молниеносного сепсиса или пневмонии, особенно на фоне снижения общего иммунитета; обычно количество тромбоцитов возвращается к норме через нед.

Поэтому этот метод лечения при гиперспленизме на фоне цирроза является альтернативным. Щадящей и менее опасной является эмболизация селезеночной артерии желатиновой губкой и другие палиативные хирургические вмешательства. При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Симптомы заболеваний Боли Нарушения. Справочник организаций Украины Справочник организаций России Курорты, туризм и отдых. Прайс-лист Контакты. Вход Регистрация. Другие сервисы: Cимптомы Прайс-лист Консультации Обратная связь. Главная Здоровье от А до Я Гастроэнтерология. Осложнения циррозов печени. Спленомегалия и синдром гиперспленизма. Клиническая картина. Актуальные темы Лечение геморроя Важно! Лечение простатита Важно! Последние публикации Цирротический туберкулез Туберкулезный плеврит: симптомы, диагностика, лечение Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек Туберкулез мочеполовой системы Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Побочные действия препаратов Действие лекарственных стредств Противовирусные лекарства Самолечение Гемодиализ.

Советы астролога. Также в разделе Осложнения циррозов печени. Печеночно-почечный синдром. Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при Гемохроматоз Гемохроматоз - наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся нарушением кишечной абсорбции железа с накоплением Причины возникновения Острый и хронический панкреатиты - воспалительные заболевания поджелудочной железы, отдельные формы которых имеют различный патогенез, клинические Отечно-асцитический синдром.

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология Первичный хронический гастродуоденит Особой клинико-морфологической формой хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией является хронический первичный гастродуоденит , Диарея понос.

Диарея понос - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидкой каловой массы. Масса испражнений здоровых взрослых колеблется от до Виды панкреатитов Международная классификация заболеваний поджелудочной железы. Острая печеночная недостаточность Печень — непарный орган желудочно-кишечного тракта, который находится в правом поддиафрагмальном участке.

Печень выполняет важную функцию в процессах Язвенная болезнь желудка. Причины развития язвенной болезни По традиционному определению ВОЗ, язвенная болезнь ulcus ventriculi et duodenipepticum, morbus ulcerosus - общее хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к Аутоиммунный цирроз печени Цирроз печени как исход аутоиммунного гепатита аутоиммунный цирроз печени развивается, как правило, у женщин в начале или в конце репродуктивного периода Мы в социальных сетях: Напишите нам Реклама на сайте.

Все права защищены. Врожденные пороки тератология человека. Здоровое питание. Иммунология и аллергология. Инфекционные болезни. Комунальная гигиена. Научные статьи. Паразитарные болезни. Патологическая анатомия. Первая медицинская помощь. Психическое здоровье.

Скорая и неотложная медицинская помощь. Токсикология и Наркология.

В диагностике врачи могут упоминать спленомегалию увеличение размеров селезенки и гиперспленизм повышение ее функции. Селезенка расположена под левым куполом диафрагмы.

Лечение и первые признаки гиперспленизма при циррозе печени

В диагностике врачи могут упоминать спленомегалию увеличение размеров селезенки и гиперспленизм повышение ее функции. Селезенка расположена под левым куполом диафрагмы. У взрослого здорового человека она имеет размер в длину 16 см, массу до г.

Это один из важнейших органов иммунной системы. При гиперспленизме в селезенке происходит чрезмерное разрушение элементов крови, что проявляется в анализе сниженным числом эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов.

Гиперспленизм часто сопровождается спленомегалией, но сочетание необязательно. Повышение функции может возникать и без спленомегалии. Основная задача селезенки — борьба с чужеродными агентами в организме путем выработки достаточного количества антител для иммунной системы. Они позволяют удалить из кровотока аномальные клетки, микроорганизмы.

Орган покрыт плотной капсулой. Внутри паренхима делится на два слоя: красная пульпа — основная масса, обеспечивает место для созревания клеток крови, утилизации чужеродных частиц, белая — синтезирует лимфоциты. Увеличение селезенки вызывается инфекционными болезнями и при обычной функциональной нагрузке. Тяжелой стадией спленомегалии считается ее рост более 20 см, масса от г. Селезенка выполняет 3 основные функции:. Кроме того, она участвует в образовании желчи, синтезе железа, метаболических процессах.

Гиперспленизм с гипертрофией органа может быть первичным его причина неясна и вторичным, вызванным некоторыми заболеваниями. Первичный гиперспленизм делится на врожденный при гемолитической микросфероцитарной анемии, большой талассемии, гемоглобинопатии , приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, нейтропении, панцитопении. Большие размеры селезенки обнаруживают пальпаторно при правильном положении пациента лежа на правом боку.

Редко в специализированных клиниках применяют сканирование органа с мечеными изотопами. О повышенной функции селезенки говорит снижение количества клеток крови в обычном анализе. Иногда показатели компенсируются усилением кроветворной деятельности костного мозга. Его нагрузка в патологических условиях способна возрастать в 10 раз. Для исключения влияния проводят исследование мазка из костного мозга.

Особое внимание при этом обращают на численность ретикулоцитов, соотношение форменных элементов красной и белой крови. Некоторые заболевания диагностируются по наличию в периферической крови эритроцитов аномальной сферической формы, клеток-мишеней при талассемии.

Они функционально более слабые, чем нормальные клетки, что подтверждается определением осмотической стойкости. При выявлении гемолитических анемий имеет значение повышенный уровень непрямого билирубина, рост показателя стеркобилина в анализе кала.

Особенности клинических признаков гиперспленизма и его лечения мы рассмотрим на примере известных заболеваний. Врожденная гемолитическая желтуха. Другое название болезни — гемолитическая микросфероцитарная анемия.

Нарушения вызывают дефект строения эритроцитарной мембраны оболочки. Она превращается в хорошо проницаемую для натрия. Это приводит к увеличению объема клеток и сферической форме. Эритроциты становятся хрупкими, неполноценными, подвергаются разрушению в селезенке гемолизу. Гиперфункция сопровождается спленомегалией. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Протекает с гемолитическими кризами. Симптомы вызываются быстрым нарастанием анемии, желтухой. Если течение болезни бескризовое, основная симптоматика заключается в признаках анемии и слабовыраженной гемолитической желтухи.

Проявляется позже у подростков и взрослых людей. Повышенный уровень билирубина в половине случаев приводит к развитию желчекаменной болезни с приступами печеночной колики, хроническим холециститом. При обследовании выявляют увеличенную селезенку, в анализе крови микросфероцитоз со сниженной осмотической стойкостью эритроцитов, ретикулоцитоз.

По мазку костного мозга подтверждается гиперплазия эритроцитарного ростка при кризе — ретикулоцитопения и гипоплазия красного ростка. В крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина, в кале — стеркобилина.

Главным эффективным способом лечения считается оперативное удаление селезенки спленэктомия у взрослых в период ремиссии, у детей в возрасте 3—4 года.

В результате изменяется форма эритроцитов, их длительность жизни и устойчивость, устраняется анемия и желтуха. При обнаружении камней в желчном пузыре проводят холецистэктомию.

Другие названия заболевания — анемия средиземноморская, Кули. Тоже наследуемая патология. Суть неполноценности эритроцитов — нарушение белковых связей в гемоглобине. Легкие случаи протекают бессимптомно. При тяжелом течении пациенты склонны к любым инфекциям. При обследовании выявляют увеличенную печень и селезенку. В крови находят типичные клетки-мишени, осмотическая устойчивость эритроцитов повышена.

Характерен рост количества лейкоцитов и ретикулоцитов на фоне нормального уровня тромбоцитов. Значительно повышено содержание железа в сыворотке крови, умеренно растет концентрация билирубина. В терапии используют заместительные переливания крови. Спленэктомия позволяет только избавиться от большого органа, но не является рациональным вмешательством. Патология известна, как болезнь Верльгофа, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Типично стойкое низкое содержание тромбоцитов. Характерные признаки:. Распространение инфицирования вирусом иммунодефицита привело к преобладанию среди пациентов мужчин молодого возраста, гомосексуальной ориентации, наркоманов. Часто заболевают люди обоего пола, требующие частых переливаний крови. При тромбоцитопении селезенка разрушает тромбоциты синтезируемым антитромбоцитарным фактором. Кроме этого, наблюдается повышенная ломкость капилляров, нейроэндокринные нарушения.

Не исключается роль бактериальной и вирусной инфекции. Причины тромбоцитопении складываются из повышенного разрушения тромбоцитов антителами и сокращения их продолжительности жизни уничтожение в селезенке и печени.

Заболевание протекает в острой у детей и хронической форме. Положителен симптом жгута. В анализе крови обнаруживается тромбоцитопения, снижение свертываемости, удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции кровяного сгустка. В мазках из костного мозга видно резкое снижение численности мегакариоцитов предшественников тромбоцитарного ростка. Методы лечения зависят от возраста пациента, формы и длительности заболевания, ответа на предыдущую терапию.

Применяют высокие дозы кортикостероидов, переливание тромбоцитарной массы, спленэктомию. Наиболее рискованный шаг — использование оперативного вмешательства в случаях невозможности остановить кровотечение.

После спленэктомии продолжают терапию кортикостероидами, иммунодепрессантами Азатиоприн , цитостатиками Циклофосфан. Комплексное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии. Заболевание относится к редким. Для него характерна триада признаков: поражение суставов в виде ревматоидного артрита, лейкопения в крови, спленомегалия вызывается разрастанием красной пульпы. Считается, что болезнь развивается под воздействием длительного течения ревматоидного артрита.

В большинстве случаев селезенка пациентов начинает продуцировать антитела к гранулоцитам, что приводит к их разрушению. В крови выявляют умеренно выраженные признаки анемии и тромбоцитопении. У пациентов обнаруживают склонность к повторным инфекционным процессам чаще ангинам. Обострение наступает после очередного инфекционного заболевания. У больных повышается температура, в крови нарастает агранулоцитоз. Наиболее эффективным методом лечения считается своевременная спленэктомия.

Значительный рост количества лейкоцитов в анализе крови наблюдают на 2—3 сутки после операции. В терапии ревматоидного полиартрита используют общепризнанные схемы. Другое название — болезнь Ходжкина. Патология относится к системному опухолевому поражению лимфоидной ткани, к которой относится и паренхима селезенки. Конкретная причина заболевания неизвестна. В процесс вовлекаются селезенка, костный мозг, печень, забрюшинные и лимфатические узлы средостения.

Гистологическая картина показывает характерную гранулематозную ткань с нейтрофилами, эозинофилами, плазматическими клетками, специфическими гигантскими клетками Рида-Березовского-Штернберга. В редких случаях начальными симптомами являются: увеличение парааортальных лимфоузлов, повышение температуры, проливные поты по ночам, похудание.

При значительном увеличении возникают тупые боли в левом подреберье. Опухоль может локализоваться только в селезенке, возможен периспленит воспаление тканей вокруг капсулы , повторные инфаркты с сильными болями.

Но такая клиническая картина характерна для выраженной спленомегалии. В легочной ткани происходит очаговая или диффузная инфильтрация, в плевральной полости скапливается жидкость. Лимфогранулематоз часто поражает костную систему позвоночник, кости таза и ребер. У пациента наблюдаются локальные боли.

Осложнения циррозов печени. Спленомегалия и синдром гиперспленизма.

В диагностике врачи могут упоминать спленомегалию увеличение размеров селезенки и гиперспленизм повышение ее функции. Селезенка расположена под левым куполом диафрагмы. У взрослого здорового человека она имеет размер в длину 16 см, массу до г. Это один из важнейших органов иммунной системы. При гиперспленизме в селезенке происходит чрезмерное разрушение элементов крови, что проявляется в анализе сниженным числом эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов.

Гиперспленизм часто сопровождается спленомегалией, но сочетание необязательно. Повышение функции может возникать и без спленомегалии. Основная задача селезенки — борьба с чужеродными агентами в организме путем выработки достаточного количества антител для иммунной системы. Они позволяют удалить из кровотока аномальные клетки, микроорганизмы.

Орган покрыт плотной капсулой. Внутри паренхима делится на два слоя: красная пульпа — основная масса, обеспечивает место для созревания клеток крови, утилизации чужеродных частиц, белая — синтезирует лимфоциты. В пограничной зоне между слоями происходит распознавание и удаление чужеродных микроорганизмов.

Увеличение селезенки вызывается инфекционными болезнями и при обычной функциональной нагрузке. Тяжелой стадией спленомегалии считается ее рост более 20 см, масса от г.

Селезенка выполняет 3 основные функции:. Кроме того, она участвует в образовании желчи, синтезе железа, метаболических процессах. Гиперспленизм с гипертрофией органа может быть первичным его причина неясна и вторичным, вызванным некоторыми заболеваниями. Первичный гиперспленизм делится на врожденный при гемолитической микросфероцитарной анемии, большой талассемии, гемоглобинопатии , приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, нейтропении, панцитопении.

Большие размеры селезенки обнаруживают пальпаторно при правильном положении пациента лежа на правом боку. Редко в специализированных клиниках применяют сканирование органа с мечеными изотопами. О повышенной функции селезенки говорит снижение количества клеток крови в обычном анализе. Иногда показатели компенсируются усилением кроветворной деятельности костного мозга.

Более точные данные получают с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии. Его нагрузка в патологических условиях способна возрастать в 10 раз. Для исключения влияния проводят исследование мазка из костного мозга. Особое внимание при этом обращают на численность ретикулоцитов, соотношение форменных элементов красной и белой крови. Некоторые заболевания диагностируются по наличию в периферической крови эритроцитов аномальной сферической формы, клеток-мишеней при талассемии.

Они функционально более слабые, чем нормальные клетки, что подтверждается определением осмотической стойкости. При выявлении гемолитических анемий имеет значение повышенный уровень непрямого билирубина, рост показателя стеркобилина в анализе кала.

Особенности клинических признаков гиперспленизма и его лечения мы рассмотрим на примере известных заболеваний. Врожденная гемолитическая желтуха. Другое название болезни — гемолитическая микросфероцитарная анемия. Нарушения вызывают дефект строения эритроцитарной мембраны оболочки.

Она превращается в хорошо проницаемую для натрия. Это приводит к увеличению объема клеток и сферической форме. В центре сфероцитов нет просветления. Эритроциты становятся хрупкими, неполноценными, подвергаются разрушению в селезенке гемолизу. Гиперфункция сопровождается спленомегалией. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Протекает с гемолитическими кризами. Симптомы вызываются быстрым нарастанием анемии, желтухой. Если течение болезни бескризовое, основная симптоматика заключается в признаках анемии и слабовыраженной гемолитической желтухи.

Проявляется позже у подростков и взрослых людей. Повышенный уровень билирубина в половине случаев приводит к развитию желчекаменной болезни с приступами печеночной колики, хроническим холециститом. При обследовании выявляют увеличенную селезенку, в анализе крови микросфероцитоз со сниженной осмотической стойкостью эритроцитов, ретикулоцитоз. По мазку костного мозга подтверждается гиперплазия эритроцитарного ростка при кризе — ретикулоцитопения и гипоплазия красного ростка. В крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина, в кале — стеркобилина.

Главным эффективным способом лечения считается оперативное удаление селезенки спленэктомия у взрослых в период ремиссии, у детей в возрасте 3—4 года. В результате изменяется форма эритроцитов, их длительность жизни и устойчивость, устраняется анемия и желтуха.

При обнаружении камней в желчном пузыре проводят холецистэктомию. Другие названия заболевания — анемия средиземноморская, Кули. Тоже наследуемая патология. Суть неполноценности эритроцитов — нарушение белковых связей в гемоглобине. Легкие случаи протекают бессимптомно. При тяжелом течении пациенты склонны к любым инфекциям. При обследовании выявляют увеличенную печень и селезенку.

В крови находят типичные клетки-мишени, осмотическая устойчивость эритроцитов повышена. Характерен рост количества лейкоцитов и ретикулоцитов на фоне нормального уровня тромбоцитов. Значительно повышено содержание железа в сыворотке крови, умеренно растет концентрация билирубина. В терапии используют заместительные переливания крови. Спленэктомия позволяет только избавиться от большого органа, но не является рациональным вмешательством.

У ребенка с талассемией обнаруживают на фоне желтой окраски кожи большую голову, выраженные челюсти, запавший корень носа. Патология известна, как болезнь Верльгофа, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Типично стойкое низкое содержание тромбоцитов. Характерные признаки:. Распространение инфицирования вирусом иммунодефицита привело к преобладанию среди пациентов мужчин молодого возраста, гомосексуальной ориентации, наркоманов. Часто заболевают люди обоего пола, требующие частых переливаний крови.

При тромбоцитопении селезенка разрушает тромбоциты синтезируемым антитромбоцитарным фактором. Кроме этого, наблюдается повышенная ломкость капилляров, нейроэндокринные нарушения.

Не исключается роль бактериальной и вирусной инфекции. Причины тромбоцитопении складываются из повышенного разрушения тромбоцитов антителами и сокращения их продолжительности жизни уничтожение в селезенке и печени. Заболевание протекает в острой у детей и хронической форме. Положителен симптом жгута. В анализе крови обнаруживается тромбоцитопения, снижение свертываемости, удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции кровяного сгустка.

В мазках из костного мозга видно резкое снижение численности мегакариоцитов предшественников тромбоцитарного ростка. Методы лечения зависят от возраста пациента, формы и длительности заболевания, ответа на предыдущую терапию. Применяют высокие дозы кортикостероидов, переливание тромбоцитарной массы, спленэктомию. Наиболее рискованный шаг — использование оперативного вмешательства в случаях невозможности остановить кровотечение. Тромбоцитопенические изменения на коже имеют разный вид. После спленэктомии продолжают терапию кортикостероидами, иммунодепрессантами Азатиоприн , цитостатиками Циклофосфан.

Комплексное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии. Заболевание относится к редким. Для него характерна триада признаков: поражение суставов в виде ревматоидного артрита, лейкопения в крови, спленомегалия вызывается разрастанием красной пульпы. Считается, что болезнь развивается под воздействием длительного течения ревматоидного артрита. В большинстве случаев селезенка пациентов начинает продуцировать антитела к гранулоцитам, что приводит к их разрушению.

В крови выявляют умеренно выраженные признаки анемии и тромбоцитопении. У пациентов обнаруживают склонность к повторным инфекционным процессам чаще ангинам. Обострение наступает после очередного инфекционного заболевания. У больных повышается температура, в крови нарастает агранулоцитоз. Наиболее эффективным методом лечения считается своевременная спленэктомия. Значительный рост количества лейкоцитов в анализе крови наблюдают на 2—3 сутки после операции. В терапии ревматоидного полиартрита используют общепризнанные схемы.

Другое название — болезнь Ходжкина. Патология относится к системному опухолевому поражению лимфоидной ткани, к которой относится и паренхима селезенки. Конкретная причина заболевания неизвестна. В процесс вовлекаются селезенка, костный мозг, печень, забрюшинные и лимфатические узлы средостения.

Гистологическая картина показывает характерную гранулематозную ткань с нейтрофилами, эозинофилами, плазматическими клетками, специфическими гигантскими клетками Рида-Березовского-Штернберга. В редких случаях начальными симптомами являются: увеличение парааортальных лимфоузлов, повышение температуры, проливные поты по ночам, похудание.

При значительном увеличении возникают тупые боли в левом подреберье.

Цирроз печени — состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы.

Что такое гиперспленизм

Цирроз печени — состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов. Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем.

При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков. При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:. Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени. В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий. Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей. Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации. Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации. При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный.

Превышение нормального содержания в раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести. Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса.

Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:. При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают. Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови.

Исследования регистрируют нарушение функций почек. Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени. Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков.

В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен. Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови.

Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода. Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз. Независимо от того что стало причиной развития цирроза — воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови.

Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей. Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от до мм вод. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в мм вод. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений. Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе. В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки — перитонит. Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема — яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку. Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов. Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:. Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины.

Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши. Цирроз печени — опасное для жизни состояние, сопровождающееся гибелью гепатоцитов и замещением их соединительной тканью. Патологический процесс возникает на фоне токсических повреждений, воздействия бактерий и вирусов, а также вследствие врожденных аномалий метаболизма.

Синдромы цирроза печени включают в себя разнообразные симптомы. Лечение заболевания основано на поддерживающей терапии. Разделение патологии на виды используется врачами для оценки характера структурных изменений печени. Это позволяет определить тактику лечения и прогноз болезни для пациента. Классификация основана на причинах, спровоцировавших формирование нарушений:.

Эта проблема связана с воспалительными процессами в желчных путях, расположенных в толще печени. Происходит застой секрета, активное размножение болезнетворных бактерий.

Эти изменения провоцируют нарушения работы гепатобилиарной системы. Разрастание соединительной ткани регистрируется вокруг желчных ходов, что значительно затрудняет диагностику проблемы.

Данный тип поражения считается самым распространенным. Он сопровождается гибелью гепатоцитов непосредственно в толще паренхимы органа. Такой вид цирроза провоцируется употреблением больших количеств алкоголя и других токсичных веществ, а также возникает при врожденных метаболических нарушениях. Синдромы цирроза печени разнообразны и обусловлены множеством функций, которые выполняет данный орган.

Выделяют несколько основных комплексов клинических проявлений заболевания:. Это связано с недостаточностью снабжения тканей кислородом, снижением общего объема циркулирующей крови, а также с развитием перитонита. Осуществляются анализы крови, общий и биохимический. В ряде случаев повышаются также показатели мочевины и креатинина. При выраженном геморрагическом синдроме регистрируется анемия — снижение количества эритроцитов. Диагностика подразумевает использование визуальных методов, например, УЗИ, которое позволяет сделать фото внутренних органов.

В структуре регистрируются диффузные или узловые изменения. Такие визуальные методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, также считаются информативными в качестве средств диагностики цирроза печени. При этом золотым стандартом выявления характерных изменений остается проведение биопсии. КТ и МРТ во многих случаях позволяют выявить причину возникновения заболевания.

Кроме этиологии, данные методики указывают и на косвенные признаки недуга — неоднородность текстуры, увеличение хвостатой доли печени, расширение портальных вен. При этом важно дифференцировать цирроз от других возможных нарушений, которые способны приводить к возникновению подобной клинической картины.

Рентген, который также используется при диагностике, может оказаться неинформативным, так как отсутствие признаков поражения не исключает компенсированную стадию процесса. Гистологическое исследование остается основным методом подтверждения цирроза, поскольку только данная техника позволяет оценить структуру органа и выявить интенсивность замещения паренхимы фиброзной тканью.

Биопсия не требуется лишь в тех случаях, когда у пациента регистрируется асцит, коагулопатия, а также изменение размеров печени и появление узлов в ее структуре. Цирроз относится к заболеваниям, полностью побороть которые невозможно. Терапия носит поддерживающий характер и направлена на торможение патологических процессов.

Используются гепатопротекторы, антибактериальные препараты. При выраженной анемии проводится переливание крови.

Синдром гиперспленизма при циррозе печени: что это такое, признаки и лечение

Реже причинами являются нарушения метаболизма, токсическое поражение печени, аутоиммунные заболевания. Рассмотрим особенности и причины гиперспленизма, механизм развития синдрома, а также методы терапии патологии.

Повреждение клеток печени — гепатоцитов — при гепатите, алкоголизме, жировой дистрофии органа последовательно ведет к образованию цирроза.

Среди известных вирусов гепатита именно В, С и D способны вызвать хроническое воспаление печени с последующим циррозом. Хроническим считается процесс, который продолжается более 6 месяцев. Цирроз печени чаще всего начинается с роста соединительной ткани. На фоне прогрессирующего фиброза образуются мелкие и крупные узлы рубцы.

Именно они в итоге полностью разрушают печень. Скорость развития очагов варьируется в зависимости от состояния органа и других особенностей. Одним из характерных симптомов гиперспленизма является спленомегалия, которая проявляется увеличением селезенки, чувством тяжести в левом подреберье, болезненностью при пальпации.

Патологически увеличенный орган может повредить окружающую капсулу из плотной соединительной ткани. Характерна сильная боль в левой верхней части живота, отдающая в левое плечо.

Гиперспленизм может развиваться без увеличения селезенки. Сильная подверженность инфекциям обусловлена угнетением иммунной функции селезенки. В случае выявления характерного для гиперспленизма комплекса симптомов причины могут быть такие:. При гиперспленизме возникают диффузные кровотечения. Если причиной развития синдрома являются гепатит и цирроз, то на ощупь печень и селезенка более плотные.

Изменения размеров органов зависят от стадии процесса, но не во всех случаях отражают степень тяжести заболевания. Опасность гиперспленизма заключается в недостаточном выполнении селезенкой и печенью своих функций. Это потенциально летальный синдром, ведь изменения ведут к тотальному снижению иммунной защиты, усугублению воспалительных процессов.

Важно своевременно распознать болезненное состояние, как можно раньше начать терапию. Селезенка является наиболее крупным лимфоидным образованием организма, важной частью иммунной системы. Орган расположен в левой верхней части живота, за нижними ребрами. Селезенка улавливает и разрушает старые, деформированные эритроциты. Также орган выполняет иммунную функцию. Селезенка нужна для борьбы с инфекциями. Человек может жить без этого органа, но при этом возрастает риск серьезных заболеваний.

Первый означает увеличение размеров органа по сравнению с нормальным состоянием, в результате чего край органа выступает на см из-под реберной дуги. Гиперспленизм — это чрезмерная активность селезенки, которая сопровождается усилением разрушения клеточных элементов крови и снижением их количества.

Синдром может иметь первичное и вторичное происхождение:. При поражении печени эти функции нарушаются. Выработка лейкоцитов уменьшается, нарушается процесс продуцирования эритроцитов — они начинают активно уничтожаться. Патология возникает в связи с застоем крови в органе вследствие повышения портального давления. Это приводит к изменениям в селезенке, которые сопровождаются уменьшением количества циркулирующих форменных элементов в кровеносном русле.

Запускается компенсаторная реакция в костном мозге — увеличиваются пролиферация и образование новых клеток крови. Одновременно происходит торможение костномозгового кроветворения. Как считают исследователи, именно селезенка выделяет гормоны, регулирующие функции костного мозга. Возникает панцитопения — сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

Это дефицит в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно сначала увеличивается печень, а спленомегалия развивается позже. По мере прогрессирования цирроза размеры селезенки изменяются. Опухшие лимфатические узлы и признаки поражения печени заметны во время физического обследования.

Лабораторные анализы — выявляют характерные для цирроза показатели: повышение уровня печеночных ферментов, билирубина, щелочной фосфатазы и другие изменения. Обычный клинический анализ периферической крови позволяет выявить гиперспленизм по специфическому признаку — панцитопении. В лаборатории исследуют количество эритроцитов, различных типов лейкоцитов, тромбоцитов, определяют скорость оседания эритроцитов.

При синдроме гиперспленизма выявляют анемию по падению уровня гемоглобина. Снижаются показатели лейкоцитов лейкопения , тромбоцитов тромбоцитопения. Терапия первичного заболевания осложняется тем, что изменение функций селезенки поздно диагностируется и тяжело поддается лечению.

Часто возникает необходимость в удалении органа спленэктомии. Показаниями к хирургическому вмешательству является развитие лейкемии, лимфомы. После спленэктомии возрастает подверженность геофильной, стрептококковой и менингококковой инфекциям, пневмонии.

При вторичном гиперспленизме требуется адекватная терапия основного заболевания — цирроза печени. Особенно нуждается в коррекции портальная гипертензия как основной фактор, вызывающий изменения в селезенке. Если основное заболевание, которое вызвало поражение и увеличение селезенки, является бактериальной инфекцией, то назначаются антибиотики. При вирусных болезнях принимают интерфероны и противовирусные средства. Лечение лейкоза и лимфомы проводится с использованием цитостатических препаратов, химиотерапии, местного облучения.

Для коррекции числа форменных элементов крови при гиперспленизме применяются иммуномодуляторы и стимуляторы лейкопоэза:. При отсутствии эффекта назначается Преднизолон. При критическом снижении числа форменных элементов крови проводятся переливания эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Если консервативное лечение не помогает устранить прогрессирование гиперспленизма, то показана спленэктомия.

При гиперспленизме отмечается развитие анемии. С развитием анемии ухудшается кровоснабжение головного мозга, снижаются когнитивные функции. Геморрагический синдром сопровождается кровотечениями: носовыми, маточными. Cпленомегалия и или вторичный гиперспленизм при различных заболеваниях. Прогноз вторичного гиперспленизма сильно зависит от лечения основного заболевания. Цирроз — только одна из причин развития синдрома. Всего существует несколько десятков факторов, которые могут вызвать спленомегалию и гиперспленизм.

Без лечения селезенка продолжает увеличиваться и ее капсула разрывается. Показаниями для спленэктомии служит наличие механических травм соседних органов брюшной полости, когда размеры селезенки существенно увеличиваются. Могут возникать кровотечения из варикозных вен пищевода. Также удаление селезенки показано при выраженной панцитопении, гемолитическом синдроме и других опасных состояниях.

Пациенты в отзывах пишут о необходимости вовремя обращаться за медицинской помощью при появлении начальных симптомов поражения селезенки, печени и других органов. Те больные, которые прошли обследование, отмечают высокую эффективность современных методов.

Например, увеличение селезенки может быть диагностировано на ранних стадиях, когда пациент не ощущает боли и дискомфорта. Следует обратить внимание на ряд факторов:. Немалое количество больных пользуется народными средствами для лечения увеличенной селезенки. Применяются настои зверобоя, календулы и тысячелистника. Это сильные противовоспалительные травы, безопасные для организма в рекомендованных дозах.

Специалисты отмечают, что консервативное лечение заболевания чаще всего дает только временный эффект. Терапия гиперспленизма в большинстве случаев не останавливает дальнейшие изменения селезенки, ее гиперплазию, потерю функций. Спленэктомия, при всех минусах этого метода, приносит больному выздоровление. Так происходит потому, что увеличивается срок жизни эритроцитов, которые не уничтожаются в селезенке.

Исчезает анемия, поэтому качество жизни пациентов существенно повышается. Ваш адрес email не будет опубликован. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Лечение и первые признаки гиперспленизма при циррозе печени. Содержание Специфика синдрома Механизм развития патологии Методы диагностики и терапии Осложнения и прогнозы.

Селезенка при гиперспленизме. Внутрипеченочный портальный блок. Своевременно начатое лечение предотвращает дальнейшее разрушение клеток крови. Возможно исчезновение симптомов спленомегалии. Поставьте оценку статье! Поделитесь в сетях! Эксперт проекта терапевт, ревматолог. Образование: - г. Горького - г. Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.

Комментариев: 1

  1. ehlvl:

    Ефим, работодатель после 01.01.2021 по вашему личному заявлению вам перечислит причитающееся пособие по заболеванию, травме за первые 3каленларных дня на з.п.карту. Начиная с 4го дня и далее будет расчеты непосредственно с вами, как застрахованым лицом, по данным предоставленным вашим работодателем.