Трентал при рассеянном склерозе

Болезни приходят неожиданно, а иногда и слишком рано. Рассеянный склероз, который многие ошибочно считают недугом пожилых людей и связывают с потерей памяти, становится настоящей проблемой молодежи. Он шокирован и не знает, что делать дальше. Между тем помощь таким больным оказывается, и в большинстве случаев она приводит к положительным результатам.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Рассеянный склероз: препараты

Человеческий разум относится к новой идее так же, как тело относится к странному белку: он отвергает ее. Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат. Новая научная истина торжествует не потому, что ее противники признают свою неправоту, просто ее оппоненты со временем вымирают, а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат. Прогрессирующий рассеянный склероз PMS , как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз PPMS и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз SPMS.

Амантадин для улучшения ходьбы при рассеянном склерозе. Novartis призвала искусственный интеллект Microsoft. Даже Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США FDA одобрило окрелизумаб против PPMS с огромной натяжкой — очевидно, ввиду отсутствия каких-либо иных вариантов терапии.

Впрочем, швейцарский фармгигант продолжает искать доказательства, что его моноклональное антитело против CD20 справляется и с PPMS. Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз: сипонимод против инвалидной коляски. Лечение боли в спине: одной инъекции хватит на три года. Рассеянный склероз после 60 лет можно не лечить. И для этого она разрабатывает терапию на основе T-клеток, как критически важных компонентов иммунной системы организма, которые избирательно нацелены на специфические вирусные антигены. Таргетированные T-клетки распознают и устраняют из центральной нервной системы B-лимфоциты и плазматические клетки, инфицированные вирусом Эпштейна — Барр.

Итогом модулирования патофизиологии рассеянного склероза становится предотвращение последующих аутоиммунных атак и открытие возможности для восстановления центральной нервной системы за счет механизмов ремиелинизации, дендритного и аксонального спраутинга разрастания , синаптического ремоделирования. Более того, продемонстрированная клиническая результативность экспериментального лечения прогрессирующего рассеянного склероза невероятна, ведь удалось не всего лишь приостановить ухудшение течения и без того серьезного заболевания, но и развернуть его в обратную сторону.

Экспериментальный ATA является аллогенным и производится загодя культивацией in vitro :. CAP успешная клеточная терапия мышечной дистрофии Дюшенна. Сипонимод против рассеянного склероза: неадекватная стоимость лечения. Эвобрутиниб против рассеянного склероза: пустые обещания. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18—66 и 18—56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации EDSS 3,0—7,0 и 3,0—6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов TFW , тест с девятью отверстиями и стержнями 9-HPT , МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Для этого был установлен композитный показатель терапевтической эффективности как стабильное улучшение статуса инвалидизации SDI. Выход к SDI подтверждался при минимально клинически значимом улучшении балла EDSS или времени TFW, фиксируемом за период двух последовательных оценок: например, по прошествии трех, а затем шести месяцев.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их месячные данные еще не собраны. Речь идет об априорной классификации клинических исходов, оцениваемых по семи шкалам, справедливым для симптомов, функциональных возможностей и степени инвалидизации пациентов с рассеянным склерозом.

От лечения требовался выход к статусу клинического улучшения, который подтверждался, если за период двух и более последовательных оценок фиксировались улучшения, продолжающие сохраняться хотя бы на минимальном для клинической значимости уровне. Шкалы следующие:. Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата. Не исключено, впоследствии подключатся участники из когорты 4 максимальной дозы — как только будут готовы их месячные данные.

Профиль безопасности ATA характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности.

И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции.

Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого. ATA не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания.

При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше или медленнее проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно.

Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA он обрел способность самостоятельной ходьбы. Тем не менее и у таких запущенных больных лечение благоприятно отразилось на общем состоянии, физических и когнитивных способностях, а также в физиологической плоскости, включая работу мочевого пузыря, остроту зрения, спастичность.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза. Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию.

За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр EBV играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации.

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа HHV-4 , во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной спящей на литическую репликационную форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков LMP 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 ZEBRA , реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки.

Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании.

Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения. Согласно одной из гипотез, некоторые вирусы способны дать толчок к развитию рассеянного склероза. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 TLR4 , запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Юлия, за плечами которой опыт врача-онколога и обширная научно-практическая деятельность за рубежом, стремится заблаговременно распознать, в каком направлении движется фармотрасль.

Для этого она держит под пристальным наблюдением динамику и закономерности развития мировой индустрии лекарств, чтобы предвосхитить появление перспективных молекул, относящихся к новому химическому классу, характеризующихся новым механизмом действия либо таргетированных на новую мишень. Ничто на Mosmedpreparaty. Сведения и публикации Mosmedpreparaty. Информация, транслируемая Mosmedpreparaty. Лайки Подписчики Читатели.

Препарат производится в виде концентрата, не имеет цвета.

Антиоксиданты в лечении рассеянного склероза

Болезни приходят неожиданно, а иногда и слишком рано. Рассеянный склероз, который многие ошибочно считают недугом пожилых людей и связывают с потерей памяти, становится настоящей проблемой молодежи.

Он шокирован и не знает, что делать дальше. Между тем помощь таким больным оказывается, и в большинстве случаев она приводит к положительным результатам. При рассеянном склерозе иммунная система человека поражает миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, отвечающих за отправку импульсов к телу.

Это ведет к разным последствиям — от легкого онемения конечностей до паралича или слепоты. По данным Национального центра биотехнологической информации США NCBI , во всем мире с этим хроническим заболеванием нервной системы живут 2,5 млн человек.

В три раза чаще оно диагностируется у женщин; как правило, возраст больных составляет от 20 до 40 лет. Президент Общероссийской общественной организации инвалидов — больных рассеянным склерозом, доктор медицинских наук Ян Власов сообщил, что в России верифицировано около 90 тыс. В основном за счет того, что экспертное сообщество неврологов, общественные организации, занимающиеся изучением рассеянного склероза, целенаправленно ведут свою образовательную деятельность по этой проблеме.

В регионах открыты специализированные кабинеты, центры рассеянного склероза, и за последние несколько лет их количество увеличилось почти в 12 раз. Медики и ученые до сих пор не могут назвать основную причину, по которой иммунные клетки начинают атаковать нервные волокна своего же организма.

Национальный центр биотехнологической информации приводит несколько версий: генетическая предрасположенность, курение, дефицит витамина D, воздействие вируса Эпштейна — Барр в раннем возрасте, высокое содержание соли в продуктах питания, плохая экология. Замечено, что болезнь чаще всего проявляется у жителей Оркнейских островов к северо-востоку от Шотландии , Северной Америки, Северной Европы, Южной Австралии и южной части Новой Зеландии.

Жителям Старого Света, в свою очередь, он достался от викингов, говорится в материалах британской благотворительной организации Multiple Sclerosis Trust. В тропиках случаи рассеянного склероза выявляются в раз реже по сравнению с умеренными широтами, отметили в Национальном центре биотехнологической информации. При этом некоторые этнические группы из высокой зоны риска имеют небольшую предрасположенность к заболеванию: саамы северной части Скандинавии, инуиты в Канаде, маори в Новой Зеландии информация приведена на сайте Multiple Sclerosis Trust.

В прошлом году ученые Университета штата Калифорния в Сан-Франциско в статье, опубликованной в научном журнале PNAS, озвучили еще одну возможную причину — наличие определенных видов бактерий в кишечнике, которые заставляют клетки иммунной системы наносить вред оболочке нейронов мозга. Симптомами на начальной стадии рассеянного склероза являются слабость, утомляемость, онемение конечностей, нарушение координации движений, периодически возникающие проблемы со зрением, головокружение, нарушение речевой функции, реже — недержание мочи и кала.

Если проявляется сразу несколько симптомов и они регулярно повторяются, то это серьезный повод для обращения к неврологу. Однако даже после того, как врач предварительно установит наличие аутоиммунного заболевания, необходимо будет провести дополнительные исследования.

Основные методы диагностики — магнитно-резонансная томография и анализ крови. Дополнительно делают пункцию спинного мозга с анализом на олигоклональные антитела — если они есть в спинномозговой жидкости, это говорит о воспалительном процессе. Также применяется метод зрительных вызванных потенциалов — он позволяет обнаружить рассеянный склероз на основании измерения сигналов от сетчатки до зрительной коры головного мозга. В целом клинические проявления болезни очень разнообразны, что затрудняет постановку диагноза.

Известны случаи, когда рассеянный склероз подтверждался только после нескольких лет обследований. После выявления заболевания в стационаре проводится пульс-терапия — в течение нескольких дней пациенту с помощью капельницы вводят гормоны глюкокортикоиды в больших дозах. Это делается для снижения активности иммунной системы и, соответственно, снятия обострения.

Дальше прописываются препараты, которые необходимо принимать ежемесячно в течение всей жизни. Схема лечения должна соблюдаться не только во время обострений, но и в периоды ремиссий, когда болезнь внешне не проявляется.

Если в начале х годов количество пациентов, которых государство обеспечивало необходимыми препаратами, составляло человек, то сейчас их порядка 43 тысяч, заметил президент Общероссийской общественной организации инвалидов — больных рассеянным склерозом. Просто не всем пациентам показано лечение — есть люди с тяжелыми группами инвалидности, на которых препараты просто не действуют.

Так называемый лист ожидания сейчас не превышает человек. По его словам, в западных странах людей с рассеянным склерозом лечат за счет страховых пакетов. Человек не работает — страхового пакета нет. В мире проводится множество исследований, однако на сегодняшний день заболевание до сих пор относится к числу неизлечимых. В частности, существуют препараты, обладающие меньшим количеством побочных эффектов. Они помогают пациентам вести жизнь со значительно меньшим количеством визитов в больницу или вообще без посещений медучреждений в течение года.

В настоящее время мы выводим на рынок новый препарат, который позволяет пациентам принимать таблетки только несколько дней в году. Господин Вернике добавил, что значительная часть клинических исследований нового препарата проводилась в России. С ним можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Нужно только бережнее относиться к своему здоровью — избегать стрессов, инфекционных заболеваний, отказаться от курения и регулярно проходить медицинские осмотры.

Главная задача больного — вовремя принимать необходимые препараты и оставаться в ремиссии как можно дольше. Своевременная диагностика рассеянного склероза на ранней стадии и правильная терапия помогают пациентам прожить всю жизнь без значительной степени инвалидизации.

И, как рассказывают сами больные, немаловажными факторами являются также хорошее настроение и оптимизм. Имя обязательно. E-mail не публикуется обязательно. Time limit is exhausted. Главная О препарате Трентал Контакты. Болезнь нашего времени: что нужно знать про рассеянный склероз Опубликовано 6 июня, Причина болезни точно не известна При рассеянном склерозе иммунная система человека поражает миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, отвечающих за отправку импульсов к телу.

Первые симптомы и лечение Симптомами на начальной стадии рассеянного склероза являются слабость, утомляемость, онемение конечностей, нарушение координации движений, периодически возникающие проблемы со зрением, головокружение, нарушение речевой функции, реже — недержание мочи и кала. Подписывайтесь на наш Telegram , чтобы быть в курсе важных новостей медицины. Опубликовано в категории: Неврология Метки: исследование , рассеянный склероз , что знать. Оставить комментарий Нажмите, чтобы отменить ответ.

Рассеянный склероз - форум

Антиоксиданты в лечении рассеянного склероза. Препараты для подавления гиперактивности оксидантных процессов. Антиоксидантный комплекс при лечении рассеянного склероза. Коррекция последствий оксидантного стресса при лечении рассеянного склероза. Коррекция нарушений энергетического обмена при лечении рассеянного склероза.

Программа лечения рассеянного склероза в нашем центре. В настоящее время очевидно, что только симптоматическая терапия и воздействие на иммунную реактивность организма — далеко не всегда обеспечивают успех лечения рассеянного склероза. Это определяет направление лечения рассеянного склероза, основанное на воздействии на все известные патогенетические механизмы заболевания, в том числе на предупреждение активации свободнорадикальных процессов а также — на противодействие прогрессирования нейродегенеративных изменений в тканях центральной нервной системы [11].

В связи с этим в комплексной терапии рассеянного склероза целесообразно использовать лечебные средства с известной антиоксидантной активностью. Использование для коррекции метаболических нарушений при рассеянном склерозе, вызванных оксидативным стрессом только производных витаминов — недостаточно эффективно [2, 10].

Пусковым механизмом оксидантного стресса в глиальных и нервных клетках при рассеянном склерозе является усиленное высвобождение из синаптических окончаний и снижение внутриклеточного захвата нейромедиаторных аминокислот глутаматных NMDA рецепторов [14]. Гиперпродукция свободных радикалов при рассеянном склерозе приводит к разрушению клеточных мембран и ДНК олигодендроцитов и нейронов с развитием демиелинизации и уменьшением числа аксонов [16].

Для решения задачи коррекции гиперактивности оксидантных процессов при лечении рассеянного склероза в последнее время используются различные препараты с антиоксидантной активностью и даже комплексные антиоксидантные коктейли — антиоксидантные комплексы [3]. Состав такого антиоксидантного комплекса представлен в таблице 1. Антиоксидантный комплекс при лечении рассеянного склероза назначается в течение 30 дней 2 раза в год осенью и весной на фоне симптоматической терапии рассеянного склероза баклофен, флунаризин, дриптан, витамины группы В.

Таблица 1. Состав антиоксидантного комплекса, используемого при лечении больных рассеянным склерозом [3]. Последние три препарата не относятся к препаратам с прямыми антиоксидантными свойствами, однако при лечении больных рассеянным склерозом — оказывают нейропротективное и усиливающее эффекты антиоксидантов действие. Так, Церебролизин, представляя собой гидролизат ткани мозга, содержит аминокислоты, пептиды и, возможно, ростовые факторы.

Наличие последних позволяет предполагать способность церебролизина при лечении рассеянного склероза — стимулировать ремиелинизацию [3]. Амантадин — благодаря блокированию глутаматных рецепторов защищает олигодендроциты и нейроны от повреждения [9], а также снижает патологическую мышечную утомляемость у больных рассеянным склерозом [12]. Исследования показали, что проведение антиоксидантной терапии при лечении ремиттирующего рассеянного склероза на протяжении двух лет — позволило снизить количество обострений рассеянного склероза в несколько раз по сравнению с таким же периодом до назначения антиоксидантов.

По этому — приоритет борьбы с гипэргозом нарушением энергетического обмена следует отдать каскаду дыхательных ферментов в митохондриях клеток, в частности, убихинону и цитохрому.

Ультраструктурное изучение митохондрий олигодендроглиоцитов при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите — выявило снижение активности их ключевого фермента цитохромоксидазы. При этом в митохондриях нейронов определялись признаки, свидетельствующие о прогрессирующем старении клеток.

В дальнейшем наблюдалась вакуолизация нейронов, их дегенерация и все стадии нейрональной митохондриопатии [4]. Последние исследования показывают возможность начала патологического процесса при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите с повреждения нейронов, а не с иммунного воспаления миелиновых оболочек [5]. Возможно, это объясняется тем, что фосфатидилхолин в присутствии пантотеновой кислоты превращается в двигательный нейротрансмиттер ацетилхолин.

Запись на консультацию - круглосуточно. Москворечье, д. Главная О Центре Направления деятельности Принципы работы О нас Наши преимущества Наши Патенты Наши Публикации Экстракорпоральная гемокоррекция История Современное состояние Экстракорпоральная иммунотерапия Экстракорпоральная Противоопухолевая иммунотерапия Экстракорпоральная Противоинфекционная иммунотерапия Экстракорпоральная Противовоспалительная иммунотерапия Экстракорпоральная Регенеративная иммунотерапия Контакты Запись на консультацию.

Заболевания, которые мы лечим Аутоиммунные заболевания Программа лечения больных рассеянным склерозом Антиоксиданты в лечении рассеянного склероза. Коррекция последствий оксидантного стресса при лечении рассеянного склероза Коррекция нарушений энергетического обмена при лечении рассеянного склероза. Коррекция последствий оксидантного стресса при лечении рассеянного склероза В настоящее время очевидно, что только симптоматическая терапия и воздействие на иммунную реактивность организма — далеко не всегда обеспечивают успех лечения рассеянного склероза.

Липоевая кислота способна ингибировать молекулы адгезии и проявляет выраженные антиоксидантные свойства, что обусловлено наличием в ее структуре тиоловых -SH групп. Запись на консультацию. Главная О Центре Экстракорпоральная гемокоррекция Экстракорпоральная иммунотерапия Контакты Запись на консультацию Заболевания, которые мы лечим Прайс.

Users browsing this forum: Bing [Bot] and 15 guests. Рассеянный склероз - форум Вопросы о рассеянном склерозе.

Лечение рассеянного склероза

Евтушенко, А. Грищенко, И. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. В данной работе приведен обзор литературы, в котором суммируются результаты различных исследований, посвященных изучению внетерапевтического действия Трентала не только как ангиопротекторного и ангиотрофического средства, но и как препарата, обладающего иммуномодулирующим действием.

В обзоре также приведены доказательства авторов о роли патологической извитости, гипо- и аплазии прецеребральных сосудов при прогредиентно текущих формах рассеянного склероза. Дано обоснование применения Трентала у данных больных как средства с ангиопротекторным, противовоспалительным и иммуномодулирующим свойствами, подтвержденными динамикой про- ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-a и противовоспалительных ИЛ-4, ИЛ цитокинов до и после применения Трентала.

Ключевые слова. В настоящее время в клинической фармакологии развивается достаточно сложное и интересное направление, основанное на выявлении у препаратов не только побочных, но и внетерапевтических полезных эффектов. Например, аспирин разработанный как противовоспалительное средство обладает антиагрегантным действием. Противоэпилептические средства, кроме основного эффекта, имеют антиспастическое действие, в связи с чем сегодня достаточно успешно используются препараты данной группы депакин в лечении мышечной спастичности.

Мидантан неомидантан , в свое время синтезированный как противовирусное противогриппозное средство, широко применяется для лечения паркинсонизма. Ламиктал антиэпилептический препарат обладает способностью подавлять глутаматную и аспартатную токсичность, блокируя кальциевые каналы, вследствие чего он применяется в терапии прогрессирующих мышечных дистрофий. Разработан новый бензодиазепин, который ингибирует репликацию респираторно-синцитиального вируса у детей.

Наше внимание привлек препарат, широко применяемый в различных отраслях медицины, преимущественно в неврологии, хирургии, эндокринологии, - пентоксифиллин Трентал. Он успешно используется для лечения периферических артериальных и артериовенозных нарушений кровообращения вследствие атеросклероза, тромбоза, при окклюзионных поражениях сосудов, сахарном диабете.

В неврологии пентоксифиллин применяется при лечении полинейропатий, радикулоишемий, острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Многие исследователи фиксируют внимание на многопрофильном действии пентоксифиллина, которое проявляется при лечении различных заболеваний и которое невозможно объяснить только ангиореологическим действием препарата. В частности, мы обратили внимание, что в некоторых литературных источниках указывается на то, что Трентал не только является ангиопротекторным препаратом, но также обладает иммуномодулирующим эффектом.

В связи с этим нами был осуществлен научный поиск, целью которого являлось суммирование результатов исследований по пентоксифиллину для выявления новых показаний к применению этого средства, в частности, при рассеянном склерозе.

Пентоксифиллин Трентал был впервые синтезирован в Германии в х гг. Препарат относился к группе периферических вазодилататоров и использовался практически исключительно при синдроме перемежающейся хромоты, диабетических и окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей. В течение последних лет было проведено большое количество исследований, в ходе которых выявили, что препарат обладает более широким спектром фармакологической активности, чем считалось ранее.

В частности, было подтверждено влияние Трентала не только на периферические сосуды, но и на мозговую гемодинамику за счет улучшения микроциркуляции, уменьшения спазма в резистивных сосудах, то есть доказан спазмолитический эффект препарата [1]. Трентал обладает хорошими фармакокинетическими свойствами. После приема внутрь препарат практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта.

Максимальная концентрация пентоксифиллина и его основного метаболита отмечается через 1 ч после приема. Период полувыведения пентоксифиллина составляет 1,6 ч. Одним из наиболее важных свойств Трентала является его влияние на реологические свойства крови за счет уменьшения агрегационной активности эритроцитов, повышения деформируемости эритроцитов, в результате чего улучшается их проникновение в уменьшенный просвет сосуда, оксигенация тканей, уменьшается вязкость крови.

Трентал снижает уровень фибриногена в крови, стимулируя фибринолиз. В низких дозах Трентал действует на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина, уменьшает продукцию тромбоксана. Этим механизмом обусловлено антитромботическое действие препарата [2].

В г. Результаты показали, что Трентал не обладает тератогенным действием и его применение во II и III триместрах беременности эффективно при лечении гипертензивных состояний и плацентарной недостаточности. Клинический эффект проявлялся стабилизирующим влиянием на плазменное и тромбоцитарное звенья системы гомеостаза, улучшением маточно-плацентарного кровотока и темпов внутриутробного роста плода [3].

В последние годы был проведен ряд исследований, посвященных изучению иммуномодулирующего действия Трентала. Изучение иммунологических свойств Трентала проводилось in vitro и in vivo на моделях сепсиса, ожогов, травматического шока у животных. Исследование проводилось на крысах, предварительно внутривенно зараженных живыми бактериями Esherichia coli.

Как известно, сердечно-сосудистая реакция на сепсис включает раннюю гипердинамическую фазу и заключительную гиподинамическую. Для оценки влияния Трентала на переход от гипердинамической к гиподинамической реакции проводилось исследование [11] в г. Через 20 часов после перевязки оценивались функциональное состояние сердца и кровоток, как системный, так и региональный печеночный, кишечный, почечный , доставка и потребление кислорода. Также исследовались уровни лактата и аланинаминотрансферазы АЛТ.

Некротическая слепая кишка была иссечена через 20 часов после перевязки. Летальность оценивалась в течение 10 дней. Повышенные уровни лактата и АЛТ, так же как морфологические альтерации печени, тонкой кишки и почек, уменьшились. Таким образом, Трентал предотвращает возникновение гиподинамической фазы сепсиса и может быть назначен в качестве дополнительного к основному лечению с целью поддержать гемодинамическую стабильность и предотвратить летальность от сепсиса.

Также было показано, что препарат поддерживает гепатоцеллюлярную функцию при сепсисе, улучшает работу сердца - повышает сердечный выброс, уменьшает гипоксию тканей в условиях эндотоксического влияния [10, 11, 20].

Один пациент прекратил прием препарата в связи с непереносимостью. Были проанализированы результаты у 17 пациентов, которые принимали лечение Тренталом в дозе мг 3 раза в сутки. Подтверждено иммуномодулирующее действие Трентала при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности при ревматоидном артрите, склеродермии, узелковом периартериите, в связи с тем что в патогенезе заболевания основная роль отводится дисбалансу провоспалительных и антивоспалительных цитокинов.

В исследование было включено 23 пациента в возрасте от 41 до 70 лет с системной склеродермией. Продолжительность заболевания составляла от 6 месяцев до 32 лет. Анализ крови проводился до и после лечения. Изучалась динамика ИЛ У всех пациентов до применения Трентала уровень ИЛ-2 в крови был повышен. После лечения отмечалось снижение этого показателя [12, 26]. Изучалось влияние Трентала на желудочные язвы.

Исследование проводилось на крысах, оценивалось заживляющее действие препарата на язвы, вызванные уксусной кислотой. Таким образом, применение Трентала вызывает торможение ранней фазы воспалительной реакции и может ускорять заживление язвы [8, 9]. Исследования проводились на крысах. In vitro Трентал ингибировал продукцию супероксид-аниона за счет влияния на полиморфноядерные лейкоциты. Отмечалась выраженная корреляция между уменьшением количества полиморфноядерных лейкоцитов, активированных комплементом, и концентрацией в плазме метаболитов Трентала, но не с концентрацией в плазме исходного лекарственного вещества.

Немаловажен тот факт, что эффект in vitro достигался при концентрации метаболитов, достижимой in vivo. В результате исследования было отмечено, что препарат уменьшает продукцию радикалов кислорода и защищает от повреждения ткани [13].

За счет противовоспалительного эффекта Трентал обладает эндотелийпротекторными свойствами. Он защищает клетки от повреждающего действия активированных нейтрофильных лейкоцитов и усиливает противовоспалительное действие аденозина, простациклинов и простагландинов путем синергического воздействия на уровень цАМФ.

Также в исследованиях, проведенных в последние годы, отмечается выраженная антиоксидантная активность препарата [2, 5]. Изучалось жаропонижающее действие Трентала. Оценивался эффект при лихорадке, вызываемой введением дозы липополисахарида.

В целом полученные данные были совместимы с гипотезой, что Трентал является жаропонижающим лекарственным средством за счет способности ингибировать секрецию пирогенных цитокинов [28]. В настоящее время в неврологии большой процент заболеваемости приходится на воспалительные и демиелинизирующие заболевания, такие как: рассеянный склероз РС , боковой амиотрофический склероз, дегенеративные заболевания, протекающие с тяжелым поражением ЦНС и практически безальтернативно приводящие к стойкой инвалидизации.

Особое место занимает рассеянный склероз, который относится к группе прогрессирующих демиелинизирующих заболеваний и характеризуется образованием в головном и спинном мозге склеротических бляшек и развитием неврологических нарушений различной степени выраженности. В настоящее время существует несколько теорий развития рассеянного склероза, наиболее принятой является гипотеза мультифакторной этиологии, основанная на воздействии внешних факторов на генетически предрасположенных лиц, что вызывает патологический процесс в виде хронического воспаления, аутоиммунной реакции и демиелинизации.

На определенных этапах изучения была доказана географическая зависимость в развитии данного заболевания: так, отмечена более высокая заболеваемость в странах с влажным холодным климатом. Неоднократно проводились исследования по изучению роли вирусов, являющихся предположительно триггерами заболевания, а именно вирусов кори, простого герпеса, эпидемического паротита, Эпштейна - Барр и др.

Наиболее вероятным механизмом активации иммунной системы, в частности аутоиммунных реакций, является феномен молекулярной мимикрии, который заключается в идентичности вирусных пептидных последовательностей и последовательностей антигенов миелина. Факторами, способствующими обострениям рассеянного склероза, являются инфекции, инсоляция, вакцинация, роды, травмы, стрессы и др.

Сложность в лечении и профилактике данной группы заболеваний заключается прежде всего в отсутствии достоверного этиологического фактора, четких критериев для постановки диагноза, несвоевременном обращении больных к врачу.

Хотя патогенетические механизмы развития РС до настоящего времени выяснены не до конца, не вызывает сомнений, что ведущую роль играют аутоиммунные и другие иммунопатологические процессы.

К клеткам, имеющим особое значение для иммунопатологии рассеянного склероза, относятся Т-лимфоциты и моноциты крови, которые при оседании в тканях превращаются в макрофаги. Инициаторами главного патологического процесса при РС - поражения миелина ЦНС - являются иммунокомпетентные Т-лимфоциты.

Т2-лимфоциты, напротив, секретируют противовоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ, и, вероятно, участвуют в процессах, происходящих в фазу ремиссии, способствуя элиминации Т1-лимфоцитов. Одним из подходов к лечению РС является попытка изменения соотношения между данными клонами в пользу Т2-лимфоцитов.

В настоящее время среди методов лечения рассеянного склероза выделяют патогенетическое и симптоматическое. В качестве патогенетической терапии основными средствами являются глюкокортикостероиды и иммуномодуляторы бетаферон, ребиф, авонекс, копаксон. Противовоспалительное и иммуномодулирующее действие глюкокортикоидов основано на ингибировании активности транскрипционных факторов, таких как активатор протеина 1 и нуклеарного фактора kВ, которые вовлечены в активацию провоспалительных генов.

Иммуномодулирующая терапия является новым методом лечения рассеянного склероза, направленным на предотвращение экзацербаций заболевания.

Механизм действия копаксона основан на образовании тесной связи с тримолекулярным комплексом, являясь ложной мишенью для Т-лимфоцитов и таким образом подавляя аутоиммунный ответ на основной белок миелина. Хотя использование иммуномодулирующей терапии существенно влияет на течение заболевания, нельзя не согласиться с тем, что ее клиническая эффективность ограничена.

Остается довольно высокий процент больных с прогредиентными формами заболевания, что позволило нам предположить роль дополнительных агентов, влияющих на течение и тяжесть заболевания. На течение рассеянного склероза существенную роль оказывает недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологической извитости, гипо- и аплазий, экстравазальной компрессии сонных и позвоночных артерий [2].

В качестве препарата, который корректирует церебральную гемодинамику и, возможно, влияет на иммунопатологические механизмы, мы выбрали Трентал, учитывая данные различных исследований, в которых подтверждалось влияние Трентала на уровень про- и противовоспалительных цитокинов, роль которых в развитии патологического процесса при РС не вызывает сомнений.

Как известно, Трентал назначался и раньше, но практически исключительно в качестве ангиопротектора. На сегодняшний день вполне очевидна обоснованность назначения Трентала при цереброваскулярных заболеваниях с преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения, особенно учитывая новый взгляд на возникновение атеросклеротического поражения сосудов, в частности, вследствие их воспалительного поражения, при полиневритах разной этиологии, кардиальной патологии, например при ишемической болезни сердца.

Исходя из данных о влиянии Трентала на клеточный и гуморальный иммунитет, также очевидна обоснованность применения данного препарата при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, включая ВИЧ. В наше исследование были включены больные резистентными формами РС, не принимавшие лечение глюкокортикостероидами. Больные принимали Трентал по 5,0 мл на физ. Этот препарат был выбран и с другой позиции.

При обследовании больных РС, в частности при выполнениии МР-ангиографии, у ряда больных была выявлена патологическая извитость, гипо- или аплазия прецеребральных сосудов. С помощью триплексного сканирования ТС , УЗДГ было выявлено нарушение гемодинамики как по прецеребральным, так и по интракраниальным сосудам.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.